【注意事项】对诊断的干扰：白血病时有大量白血病细胞破坏，在服本品时则破坏更多，致使血液及尿中尿酸浓度明显增高，严重者可产生尿酸盐.肾结石；下列情况应慎用：骨髓已有显著的抑制现象，(白细胞减少或血小板显著降低)或出现相应的严重感染或明显的出血倾向；肝功能损害、胆道疾患者、有痛风病史、尿酸盐肾结石病史者；4～6周内已接受过细胞毒药物或放射治疗者；用药期间应注意定期检查外周血象及肝、肾功能，每周应随访白细胞计数及分类、血小板计数、血红蛋白1～2次，对血细胞在短期内急骤下降者，应每日观察血象。

　　【儿童用药】小儿常用量：每日5mg～5mg/kg或50mg/m[sup]2[/sup]，一日1次或分次口服！【老年患者用药】由于老年患者对化疗药物的耐受性差，服用本品时，需加强支持疗法，并严密观察症状、体征及周围血管等的动态改变。【孕妇及哺乳期妇女用药】本品有增加胎儿死亡及先天性畸形的危险，故孕期禁用!【药物相互作用】与别嘌呤同时服用时，由于后者抑制了巯嘌呤的代谢，明显地增加巯嘌呤的效能与毒性；本品与对肝细胞有毒性的药物同时服用时，有增加对肝细胞毒性的危险；本品与其他对骨髓有抑制的抗肿瘤药物或放射治疗合并应用时，会增强巯嘌呤效应，因而必须考虑调节本品的剂量与疗程!

　　药理毒理：在体内几乎全部转变成6－巯基嘌呤而起作用!由于其转变过程较慢，因而发挥作用缓慢!它能抑制Friend白血病，抑制病毒对小鼠的感染，使脾脏肿大得到抑制，使脾脏及血浆内病毒滴度下降！可通过对RNA代谢的干扰而具有免疫抑制作用!若小剂量长期存在于培养基中，可抑制致敏的淋巴细胞在体外的杀伤细胞作用！药代动力学：硫唑嘌呤的肠吸收较6－巯基嘌呤为佳，口服吸收良好，进入体内后很快被分解为6－巯基嘌呤，然后再分解代谢而生成多种氧化的和甲基化的衍生物，随尿排出体外，24小时尿中排泄量为50～60%，48小时内大便排出12%，血中浓度低，服药后1小时达高浓度，3～4小时血中浓度降低一半，用药后2～4天方有明显疗效.

　　用法用量：绒毛膜上皮癌：成人常用量，每日6mg～5mg/kg，一日2次，以10日为一疗程，疗程间歇为3～4周.白血病：开始，每日5mg/kg或80～100mg/m[sup]2[/sup]，一日1次或分次服用，一般于用药后2～4周可见显效，如用药4周后，仍未见临床改进及白细胞数下降，可考虑在仔细观察下，加量至每日5mg/kg；维持，每日5mg～5mg/kg或50mg～100mg/m[sup]2[/sup]，一日1次或分次口服！

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　　不良反应：较常见的为骨髓抑制：可有白细胞及血小板减少；肝脏损害：可致胆汁郁积出现黄疸；消化系统：恶心、呕吐、食欲减退、口腔炎、腹泻，但较少发生，可见于服药量过大的患者.高尿酸血症：多见于白血病治疗初期，严重的可发生尿酸性肾病；间质性肺炎及肺纤维化少见.注意事项：对诊断的干扰：白血病时有大量白血病细胞破坏，在服本品时则破坏更多，致使血液及尿中尿酸浓度明显增高，严重者可产生尿酸盐!肾结石；下列情况应慎用：骨髓已有显著的抑制现象，(白细胞减少或血小板显著降低)或出现相应的严重感染或明显的出血倾向；肝功能损害、胆道疾患者、有痛风病史、尿酸盐肾结石病史者；4～6周内已接受过细胞毒药物或放射治疗者；3．用药期间应注意定期检查外周血象及肝、肾功能，每周应随访白细胞计数及分类、血小板计数、血红蛋白1～2次，对血细胞在短期内急骤下降者，应每日观察血象。

　　【药物过量】无可靠参考文献。【药理毒理】属于抑制嘌呤合成途径的细胞周期特异性药物，化学结构与次黄嘌呤相似，因而能竞争性地抑制次黄嘌呤的转变过程。本品进入体内，在细胞内必须由磷酸核糖转移酶转为6-巯基嘌呤核糖核苷酸后，方具有活性.其主要的作用环节有二：通过负反馈作用抑制酰胺转移酶，因而阻止1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)转为1-氨基-5-磷酸核糖(PRA)的过程，干扰了嘌呤核苷酸合成的起始阶段!抑制复杂的嘌呤间的相互转变，即能抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程，同时本品还抑制辅酶I(NAD+)的合成，并减少了生物合成DNA所必需的脱氧三磷酸腺苷(dATP)及脱氧三磷酸鸟苷(dGTP)，因而肿瘤细胞不能增殖，本品对处于S增殖周期的细胞较敏感，除能抑制细胞DNA的合成外，对细胞RNA的合成亦有轻度的抑制作用!