微量元素缺乏学说白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢！其他因素外伤、日光曝晒及一些光感性药物亦可诱发白癜风.性别无明显差异，各年龄组均可发病，但以青少年好发!皮损为色素脱失斑，常为乳白色，也可为浅粉色，表面光滑无皮疹。白斑境界清楚，边缘色素较正常皮肤增加，白斑内毛发正常或变白.病变好发于受阳光照射及磨擦损伤部位，病损多对称分布.白斑还常按神经节段分布而呈带状排列!

　　前者对（DOPA）反应阴性，黑素细胞消失，治疗反应差.后者对DOPA反应阳性，黑素细胞未消失仅为数目减少，治疗恢复几率大！鉴别诊断贫血痣自幼发病，多见于颜面，为浅色斑，刺激摩擦局部不发红，而周围皮肤发红.白色糠疹可能和皮肤干燥及日晒有关，表现为色素减退斑，边缘不清楚，表面有少量白色鳞屑.无色素痣在出生时或生后不久发病，皮损为局限性淡白斑，边缘呈锯齿状。花斑癣损害发生于躯干、上肢，为淡白色圆或椭圆形斑，边界不清，表面有细鳞屑，真菌检查阳性。

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　　移植治疗适用于稳定期，皮损数目不多，且无瘢痕体质者！常用方法包括自体表皮移植、微小皮片移植、自体培养黑素细胞移植等.免疫对于不适于使用激素的部位，或为避免长期应用激素产生不良反应，外用钙调神经磷酸抑制药（他克莫司、吡美莫司）具有一定的效果.维生素D3衍生物维生素D3衍生物可与NB-UVB、PUVA等联合治疗.也可以与外用激素和钙调神经磷酸酶抑制药联合治疗!预防减少污染食品的摄入，纠正偏食，制定科学的膳食食谱。

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　　性别无明显差异，各年龄组均可发病，但以青少年好发.皮损为色素脱失斑，常为乳白色，也可为浅粉色，表面光滑无皮疹。白斑境界清楚，边缘色素较正常皮肤增加，白斑内毛发正常或变白.病变好发于受阳光照射及磨擦损伤部位，病损多对称分布!白斑还常按神经节段分布而呈带状排列.除皮肤损害外，口唇、龟头及包皮内侧黏膜也常受累。本病多无自觉症状，少数患者在发病前或同时有患处局部瘙痒感！白癜风常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、硬皮病、异位性皮炎、斑秃等.

　　具体分型如下：局限型局灶型一处或多处白斑局限在一个区域，但不呈节段分布；单侧型（节段型）一处或多处白斑呈节段分布，在中线处突然消失；黏膜型仅累及黏膜！散在型寻常型广泛且散在分布的白斑；面部肢端型分布于面部和四肢；混合型节段型、面部肢端型和/或寻常型混合分布.泛发型全部或几乎全部色素脱失！90%以上的白癜风是散在型，剩余的白癜风中局限型比泛发型更多.据病损处色素脱失情况又可将该病分为完全型与不完全型两种!

　　血清中还可以检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等。精神与神经化学学说精神因素与白癜风的发病密切相关，大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧！白斑处神经末梢有退行性变，也支持神经化学学说。黑素细胞自身破坏学说白癜风患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞，说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏。而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质对黑素细胞也可能有选择性的破坏作用！

　　白化病为先天性非进行性疾病，常有家族史，周身皮肤、毛发缺乏色素，两眼虹膜透明，脉络膜色素消失，易和白癜风鉴别！麻风白斑为不完全性色素减退斑，边界不清，表面感觉消失，有麻风的其他症状！二期梅毒白斑发生于颈项，不呈纯白色，梅毒血清反应阳性!其他还应与盘状红斑狼疮、黏膜白斑等鉴别！并发症常见的并发症有葡萄膜炎，严重的葡萄膜炎见于Vogt-Koyanagi-Harada（VKH）综合征，罕见并发症有Alezzandrini综合征（眼-皮肤-耳综合征）！