目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种！1.PCOS非遗传学理论2！PCOS遗传学理论总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关！多囊卵巢综合症的治疗包括以下几方面！1、调整生活方式.2、调整月经周期.3、高雄激素血症及多毛的治疗!一、调整生活方式。这是首要的治疗方法，非常适用于超重和肥胖的女性患者，降低体重是本病重要的环节，体重减轻即可减轻高雄激素血症和高胰岛素血症，随之排卵月经恢复，甚至妊娠，另外体重减轻可改善血脂成分，降低血管疾病危险，预防糖尿病成分.

　　（2）不孕由于排卵功能障碍使PCOS患者受孕率降低，且流产率增高，但PCOS患者的流产率是否增加或流产是否为超重的结果目前还不清楚.（3）阻塞性睡眠窒息这种问题在PCOS患者中常见，且不能单纯用肥胖解释，胰岛素抵抗较年龄、BMI或循环睾酮水平对睡眠中呼吸困难的预测作用更大.（4）抑郁PCOS患者抑郁发病率增加，且与高体质指数和胰岛素抵抗有关，患者生活质量和性满意度明显下降.诊断1935年，报告此病后被定名为Stein-Leventhal综合征（S-L征）。

　　多囊卵巢综合征（PCOS）是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵（排卵功能紊乱或丧失）和高雄激素血症（妇女体内男性激素产生过剩）为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是常见的女性内分泌疾病。1935年Stein和Leventhal归纳为闭经、多毛、肥胖及不孕四大病症，称之为Stein-Leventhal综合征（S-L综合征）!PCOS患者的卵巢增大、白膜增厚、多个不同发育阶段的卵泡，并伴有颗粒细胞黄素化。

什么是多囊卵巢多少钱

　　2003年鹿特丹的PCO超声标准是单侧或双侧卵巢内卵泡≥12个，直径在2～9mm，和/或卵巢体积（长×宽×厚/2）10ml！同时可表现为髓质回声增强！4!其他（1）肥胖肥胖占PCOS患者的30%～60%，其发生率因种族和饮食习惯不同而不同。在美国，50%的PCOS妇女存在超重或肥胖，而其他国家的报道中肥胖型PCOS相对要少的多。PCOS的肥胖表现为向心性肥胖（也称腹型肥胖），甚至非肥胖的PCOS患者也表现为血管周围或网膜脂肪分布比例增加。

　　1960年由于患者以双侧卵巢囊性增大为特征，故改称为多囊卵巢综合征（PCOS）。由于PCOS有高度临床异质性，病因及发病机制至今不清，到2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的（ESHRE/ASRM）的专家召开PCOS国际协作组专家会议制定了PCOS的国际诊断标准，具体诊断标准如下：1.稀发排卵或无排卵；2.高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症；3.超声表现为多囊卵巢（一侧或双侧卵巢有12个以上直径为2～9mm的卵泡，和/或卵巢体积大于10ml）；上述3条中符合2条，并排除其他疾病如先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤！

　　PCOS是II型糖尿病、心血管疾病、妊娠期糖尿病、妊娠高血压综合征以及子宫内膜癌的重要危险因素.PCOS的临床表型多样，目前病因不清，PCOS常表现家族群聚现象，提示有遗传因素的作用!患者常有同样月经不规律的母亲或者早秃的父亲；早秃是PCOS的男性表型，女性PCOS和男性早秃可能是由同一等位基因决定的；高雄激素血症和/或高胰岛素血症可能是多囊卵巢综合征患者家系成员同样患病的遗传特征；在不同诊断标准下作的家系分析研究经常提示PCOS遗传方式为常染色体显性遗传；而应用“单基因-变异表达模型”的研究却显示PCOS是由主基因变异并50%可遗传给后代!水成像。其应用范围为胰胆管、泌尿系、脊髓、涎管造影，近来还开展了内耳淋巴、小肠结肠、输卵管、精囊曲管MR成像。其优点为无创伤性，不需要插管，无操作技巧问题，受检查者无痛苦，无逆行感染的危险，有感染者也可做此检查，且无需造影剂，无射线辐射。器官内的液体（水）是天然对比剂，即使完全梗阻，亦可观察梗阻区上下段管腔的影像。对疑有管道狭窄者，可在任何平面获得多方位的影像。其检查费用较贵，图像空间分辨率低，邻近含水器官可与所需的成像器官同时显示，而干扰图像质量及观察。